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Cannabis und Autismus (Testbeitrag kopiert von Sensi Seeds)

Autistische Störungen (autism spectrum disorders – ASDs) sind durch Probleme mit sozialer Interaktion gekennzeichnet, und häufig zeigen die Betroffenen ein Wiederholungsverhalten und eine begrenzte Gruppenempathie. Einige Formen des Autismus führen auch zu kognitiven und sprachlichen Behinderungen, auch wenn das Asperger-Syndrom hier eine Ausnahme darstellt. Welche Rolle spielt also das Endocannabinoidsystem hierbei?

Das Endocannabinoidsystem ist in fundamentaler Weise mit autistischen Störungen verbunden

In den letzten Jahren sind viele Forschungsergebnisse zu den Zusammenhängen zwischen autistischen Störungen und dem Endocannabinoidsystem zusammengetragen worden. Dabei wurde nachgewiesen, dass die CB1-Rezeptoren in denjenigen Hirnregionen am höchsten konzentriert sind, von denen man annimmt, dass sie in Autismus-Fällen dysfunktional sind, insbesondere im Zerebellum, im Hippocampus und in den Basalganglien (Bauman und Kemper 2005, Courchesne et al. 2007).

Wenn der menschliche Fötus heranwächst, spielen die CB1-Rezeptoren und die mit ihnen zusammenhängenden Endocannabinoide eine wichtige Rolle bei der Ausdifferenzierung der Neuronen und der Axonalmigration (Fride et al. 2009), beides Prozesse, die für eine normale neurologische Entwicklung wesentlich sind. Außerdem legen neuere Studien den Schluss nahe, dass die CB1-Rezeptoren für die Festlegung der Synapsenpositionierung selbst verantwortlich sein könnten (Harkany et al. 2008). Eine Theorie lautet daher, dass die Aktivierung von CB1-Rezeptoren in der Kindheit autistische Störungen auslösen könnte, weil sie die normale Entwicklung des Gehirns unterbricht.

Die Rolle der CB2-Rezeptoren bei autistischen Störungen

Auch die CB2-Rezeptoren spielen bei autistischen Störungen möglicherweise eine Rolle. Es wurde nachgewiesen, dass CB2-Rezeptor-Agonisten die Frequenz herabsetzen, in der bestimmte wichtige Immunzellen, die als Monozyten bekannt sind, das Endothel durchwandern, also die dünne Zellschicht, die den Kreislauf von den Geweben und Organen trennt (Rajesh et al. 2007). Monozyten gehören zu den Schlüsselzellen im Zusammenhang mit dem Immunsystem, und eine Unterbrechung ihrer Entwicklung und ihrer Funktionen wurde mehrfach im Zusammenhang mit der Entwicklung von autistischen Störungen gesehen (Jyonouchi et al. 2014, Entstrom et al. 2010).

Eine neuere Studie (Siniscalo et al. 2013) hat gezeigt, dass bei Kindern mit Autismus die Konzentration von CB2-Rezeptoren in den Monozyten erhöht war, während die Konzentrationen von CB1-Rezeptoren und des Anandamid-abbauenden Moleküls Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) unverändert waren.

Die Rolle von Acetaminophen/Paracetamol bei der Entwicklung von Autismus

Es gibt Belege, die nahelegen, dass autistische Störungen bei Kindern durch die Einnahme von Paracetamol (Acetaminophen) ausgelöst werden könnten, von dem man annimmt, dass es seine analgetische Wirkung durch Einwirkung auf die Cannabinoidrezeptoren erreicht.

Acetaminophen wird im Zentralnervensystem u. a. zu dem Stoff P-Aminophenol abgebaut, der wiederum mit Arachidonsäure reagiert (die durch FAAH katalysiert wird). Diese Reaktion erzeugt den Stoff N-Arachidonoylphenolamin (AM404), der die zellulare Aufnahme von Anandamid verhindert. Im Ergebnis steigt so die Anandamidkonzentration und erzeugt einen analgetischen Effekt.

Außerdem wurde nachgewiesen, dass eine Blockade der CB1-Rezeptoren durch Antagonisten die analgetische Wirkung von Acetaminophen vollständig aufhebt. Daher wird heute angenommen, dass Acetaminophen seine Wirkung durch den Abbau zu AM404 und die Aktivierung der CB1-Rezeptoren entfaltet, auch wenn mindestens eine Studie darauf hingewiesen hat, dass AM404 seine Wirkung über die CB1-, CB2- und TRPV1-Rezeptoren zusammen erzeugt.

Daher wurde die Theorie aufgestellt, die Einnahme von Acetaminophen in früher Kindheit könne zur Entwicklung von Autismus führen, weil sie eine normale immunologische Entwicklung verhindert (Torres 2003). Kinder, die eine geringere Fähigkeit zur Metabolisierung von Acetaminophen haben, könnten daher einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer autistischen Störung ausgesetzt sein, da höhere Konzentrationen des Stoffes längere Zeit im Blutkreislauf verbleiben.

Besteht ein Zusammenhang zwischen der MMR-Diskussion und der Paracetamol-Anwendung?

Es liegen tatsächlich belastbare Hinweise dafür vor, dass Kinder, die an Fieber leiden, weniger und nur leichtere Autismus-Symptome zeigen als im Normalzustand (Curran et al. 2007). Außerdem verursacht eine Aktivierung der CB1-Rezeptoren ein Absinken der Körpertemperatur, ebenso wie eine analgetische Wirkung (Fraga et al. 2009).

Interessanterweise ist von dem MMR-Impfstoff bekannt, dass er bei manchen Kindern, denen er verabreicht wird, leichtes Fieber auslösen kann. Daher wurde auch die Theorie aufgestellt (Schultz 2010), dass Auslöser für die Entwicklung von Autismus in Wirklichkeit das üblicherweise zur Behandlung dieser Fiebersymptome verabreichte Acetaminophen sei, nicht der Impfstoff selbst. In der Tat kann Fieber für die normale immunologische Entwicklung eines Kindes vorteilhaft sein und die Unterbrechung dieses Prozesses durch CB1-Rezeptor-Agonisten könnte sich als risikoerhöhend für die Entwicklung von Autismus erweisen. Diese Hypothese wurde jedoch bislang nicht überprüft.

Die mögliche Rolle des Dopamin-Botenstoffsystems bei autistischen Störungen

Eine Fallstudie (Dratcu et al. 2007) berichtet über einen Mann im mittleren Alter, für den zuvor eine Schizophrenie diagnostiziert worden war und der sich wegen psychotischer Symptome in eine psychiatrische Akutbehandlung begeben hatte, wo ihm dann zum ersten Mal die Diagnose eines Asperger-Syndroms gestellt wurde. Schizophrenie und das Asperger-Syndrom haben viele gemeinsame Merkmale und werden daher oft verwechselt.

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